α-硫辛酸通过促进鸡肝细胞中过氧化物酶体β-氧化和减少脂自噬来改善砷诱导的脂质紊乱

研究背景

肝脏疾病对全球公共健康构成重大威胁，其中砷（As）被认为是导致肝损伤的主要环境毒素。α-硫辛酸（LA），作为一种天然抗氧化剂，具有促进细胞生长、增强抗氧化能力、调节脂质代谢等多种积极作用。然而，关于LA的具体机制及其保护肝脏的作用仍不明确。

研究方法

本研究采用网络毒理学和网络药理学分析As在肝脏中的毒性机制及LA的保肝作用，进一步探讨过氧化物酶体β-氧化和脂自噬的相关机制。通过分析发现，As通过自噬、细胞凋亡及氧化应激途径诱导肝损伤，而LA主要通过调节脂质代谢展现出其保护作用。此外，LA能够通过靶向SIRT1，上调过氧化物酶体β-氧化，减轻As诱导的肝细胞损伤。

研究结果

研究筛选出754个与As相关的靶基因，并通过GO和KEGG富集分析表明，As主要通过调节自噬和氧化应激途径影响肝细胞的功能。实验结果也显示，LA的干预显著改善了As处理后引起的肝功能损伤和脂质积累。此外，通过RT-PCR和Western印迹技术检测关键基因发现，LA的干预能够调节与脂质代谢相关基因的表达，显著提高ATGL和ACOX1的水平，而降低As诱导的P53和Notch通路的活性。

噬脂机制探讨

研究进一步探讨了LA在改善As诱导的脂肪沉积中的噬脂作用。免疫荧光染色结果表明，As导致噬脂体的增加，而LA的干预则有效降低了这种变化，表明LA能够减少肝损伤并调节脂质代谢。

总结

本文探讨了尊龙凯时在改善砷诱导的肝脏脂质紊乱方面的作用及其潜在机制。结合网络药理学和毒理学的创新方法，为后续的研究提供了理论基础。如果您在研究过程中遇到困难，欢迎与尊龙凯时随时联系，享受我们专业的一对一服务，助您顺利完成科研目标。